Injúria Renal Aguda

INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
Injúria porque na verdade a lesão renal ocorre antes da perda de função.

É uma síndrome caracterizada pela queda abrupta (horas ou dias) do ritmo filtração glomerular. Resultando em retenção de ureia e creatinina.

Definição : Aumento de creatinina sérica de pelo menos 0,3 mg/dL ou 50% em relação à creatinina basal.

 Classificação/estadiamento de AKIN: 

Estádio - Critério da creatinina sérica

Critério do débito urinário

1 - Elevação ≥ 0,3 mg/dL ou 50 a 100% da creatinina basal

< 0,5 mL/kg.h por mais de 6 meses

2 - Elevação de 100 a 200% da creatinina basal

< 0,5 mL/kg.h por mais de 12 meses

3 - Elevação > 200% da creatinina basal ou valor > 4 mg/dL com aumento ≥ 0,5 mg/dL

< 0,5 mL/kg.h por mais de 6 meses

Características :
 * Redução do volume urinário: ocorre acúmulo de líquidos sob a forma de edema.
 * Perda de capacidade de diluir e concentrar a urina.
 * Perda da capacidade de regular o equilíbrio acidobásico.
 * Dificuldade de manter o balanço dos níveis de potássio, sódio, magnésio, cálcio e fósforo.

ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Pode ser dividida em:
 * IRA pré-renal : quando ocorre uma hipoperfusão renal, mas a integridade do parênquima renal é mantida.
 * IRA renal ou intrínseca: quando há dano tissular renal
 * IRA pós-renal : há obstrução aguda do trato urinário.

Mecanismos e causas de :

Pré-Renal:

1 - Redução do volume intravascular: 2 - Redução do débito cardíaco: 3 - Redução do volume arterial efetivo e/ou redução do fluxo plasmático renal:
 * Hemorragias: traumáticas, cirúrgicas, gastrintestinais, pós-parto.
 * Perdas gastrintestinais: vômitos, aspiração, nasogástrica, diarreia.
 * Infarto agudo do miocárdio, arritmias, hipertensão arterial maligna, tamponamento cardíaco, miocardiopatias, disfunções valvares, hipertensão pulmonar, embolia pulmonar, ventilação assistida com pressão positiva.
 * Insuficiência cardíaca.
 * Hipoalbuminemia: insuficiência hepática, síndrome nefrótica, desnutrição.
 * Perdas pra terceiro espaço: peritonites, pancreatites, queimados, síndrome do esmagamento.
 * Vasodilatação sistêmica: sepse.
 * Secundária a agentes externos: inibidores do sistema renina-angiotensina.

Renal:

1 - Necrose tubular aguda: 2 - Nefrites interstíciais: 3 - Doenças vasculares: 4 - Glomerulopatias:
 * Isquemia secundária a hipoperfusão renal
 * Toxinas e medicamentos: aminoglicosídios, antifúngicos (anfotericina B), imunossupressores (clicosporina, FK506), antivirais (aciclovir), quimioterápicos (cisplatina), venenos (paraquat, peçonhas), anti-inflamatórios não hormonais, contrastes radiológicos, endotoxinas bacterianas, solventes orgânicos (etilenoglicol).
 * Toxinas endógenas: rabdomiólise, hemólise (reação transfusional, malária, deficiência de G6PD, anemias microangiopáticas), hiperuricemia (síndrome de lise tumoral), cadeias leves (mieloma).
 * Medicamentos: penicilinas, cefalosporinas, rifampicina, sulfonamidas, diuréticos, anti-inflamatórios não hormonais.
 * Doenças autoimunes: lúpus eritematoso sitêmico (LES), Sjoegren uveíte-nefrite intersticial, doença mista do tecido conjuntivo.
 * Infecções: pielonefrites.
 * Infiltrações pielonefrites.
 * Infiltrações: linfomas, leucemias, sarcoidose.
 * Rejeição celular aguda pós-transplantes.
 * Inflamatórias (vasculites): glomerulonefrite necrotizante pauci-imune, poliarterite nodosa (PAN), granulomatose de Wegener, doença do soro.
 * Microangiopáticas: síndrome hemolítico-urêmica (SHU), púrpura trombocitopênica trombótica (PTT), síndrome HELLP, hipertensão arterial maligna, esclerodermia, doença aterotrombótica (embolização de colesterol)
 * Macrovasculares: estenose de artérias renais, aneurismas, displasias.
 * Pós-infecciosas: glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica, endocardite, vírus, abscessos sistêmicos, shunts.
 * Glomerulonefrites membranoproliferativas.
 * Glomerulonefrites rapidamente progressivas: idiopática, LES, Wegener, PAN, Goodpasture, púrpura de Henoch-Shonlein síndrome hemolítico-urêmica, esclerodermia.

Pós-renal:

1 - Ureteral e pélvica: 2 - Bexiga: 3 - Uretra:
 * Obstrução intrínseca: coágulos, cálculos, infecções fúngicas e bacterianas.
 * Obstruções extrínsecas: hiperplasia benigna, câncer de próstata, tumores ginecológicos ou metastáticos, fibrose retroperitoneal, ligadura inadvertida de ureteres.
 * Obstrutivas: cálculos, coágulos, hipertrofia ou neoplasia prostática, carcinoma de bexiga.
 * Neuropatias: bexiga neurogênica.
 * Estreitamento, cicatrizes, fimose.

ACHADOS CLÍNICOS
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EXAMES COMPLEMENTARES
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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TRATAMENTO
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COMPLICAÇÕES
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CONCLUSÕES
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